冠 心 病(連載)
1、什么是冠心病?
正如人體需要血液供應(yīng)來維持機體各種生理活動的需要一樣，心臟本身也需要大量血液來供能、供氧，以保持心臟的正?；顒?。冠狀動脈就是供給心臟自身血液的動脈，是心臟獲取能量和各種營養(yǎng)物質(zhì)的源泉。
由冠狀動脈固定性(動脈粥樣硬化)或動力性(血管痙攣)狹窄或阻塞引起心肌缺血、缺氧或壞死的心臟病稱為冠狀動脈硬化性心臟病，簡稱冠心病，又稱為缺血性心臟病。其包括急性(如急性心肌梗死、原發(fā)性心臟驟停等)、慢性、(如無癥狀型冠心病)及暫時性(如心絞痛等)的情況。非冠狀動脈性原因引起心臟生理需求超過冠脈釋氧或心肌灌注不足，如貧血、嚴重的心肌肥厚、主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、主動脈夾層動脈瘤破裂和冠狀動脈栓塞則不包括在內(nèi)。
2、為什么會發(fā)生冠心病?
正常人心臟的血液供應(yīng)主要來自右冠狀動脈、左冠狀動脈的前降支及左旋支三大冠狀動脈主干。由這三大主干分成小分支，猶如樹枝狀越分越細，最后形成一個復(fù)雜、密集的冠狀循環(huán)網(wǎng)，由此來完成為心臟輸送氧和能量、清除代謝產(chǎn)物的功能。
冠狀動脈有三大特點：1、冠狀動脈的三條主干前降支、左旋支及右冠狀動脈的分支吻合極少且比較細，不易形成有效的側(cè)支循環(huán)。2、冠狀動脈起始于升主動脈的根部，是主動脈的第一分支，離心臟最近，因此冠狀動脈內(nèi)的壓力很高、血流速度較快，血流量巨大。3、心肌組織攝氧能力較高，它能攝取動脈血氧的60％～65％。當(dāng)心肌氧耗增加時，進一步提高氧的攝取率的可能性很小，只能通過增加冠脈血流量來滿足。
當(dāng)冠狀動脈由于粥樣硬化病變導(dǎo)致管腔狹窄、堵塞或由于其他原因引起血管痙攣等不能使血流量相應(yīng)增加，而側(cè)支循環(huán)又不易形成，在某些因素誘發(fā)下，心肌需氧量急劇增加，就會出現(xiàn)相應(yīng)冠脈分支供血區(qū)心肌缺血。心肌得不到足夠的氧和能量，就會引起收縮乏力，代謝產(chǎn)物堆積，引起胸悶、氣憋、發(fā)生心絞痛，當(dāng)冠狀動脈某支完全堵塞，就會使其相應(yīng)供血區(qū)心肌發(fā)生缺血性壞死，導(dǎo)致心肌梗死等。
3、冠心病發(fā)病的危險因素有哪些?
世界醫(yī)學(xué)界公認，高血壓、高膽固醇血癥及吸煙是冠心病發(fā)病的三大危險因子。
引起冠心病的其他危險因素有：糖尿病、性別與年齡、體力活動少、肥胖、陽性家族史、飲酒、血凝因素。
(一)高血壓與冠心病的關(guān)系
血壓升高是冠心病的獨立危險因素，不依賴于其它已知危險因素。研究表明，冠心病與血壓水平呈曲線關(guān)系，收縮壓升高對冠心病發(fā)病的影響與舒張壓相似，收縮壓越高，發(fā)生冠心病的危險性越大。收縮壓大于160mmHg和舒張壓大于95mmHg者，其冠心病發(fā)病二三倍于正常血壓者。舒張壓和收縮壓對冠心病死亡的危險均較發(fā)病的危險為大，約為發(fā)病的三四倍。值的提出的是，即使在正常高限收縮壓為120~140mmHg和舒張壓力為83~89mmHg時，其對冠心病的發(fā)病相對危險也大于收縮壓小于120mmHg和舒張壓小于80mmHg的人群?？刂颇挲g和血清膽固醇后，收縮壓大于等于161mmHg和收縮壓為140~159mmHg者其心絞痛的相對風(fēng)險是收縮壓小于161mmHg者的2.9和1.9倍。
血壓升高通常伴有高脂血癥、高血糖癥、纖維蛋白原升高和心電圖不正常，這些都增加冠心病的發(fā)病危險。心電圖左室肥厚，蛋白尿，左心功能不全等代表靶器官受累會增加冠心病發(fā)病的預(yù)報因子。經(jīng)研究表明，控制血清膽固醇后，臨界和確診高血壓患者冠心病的發(fā)病風(fēng)險是正常血壓組的1.2和3.6倍，但當(dāng)收縮壓≥160mmHg和舒張壓≥95mmHg又伴有膽固醇大于5.24mmol/L時，冠心病的發(fā)病率則較血壓和膽固醇都在正常范圍者高約11.3倍。說明該兩種因素同時存在時，對冠心病的影響強度顯著升高。
高血壓損傷動脈內(nèi)皮而引發(fā)動脈硬化，并加速動脈硬化過程，高血壓患者動脈粥樣硬化程度較血壓正常者明顯，血壓水平越高，動脈硬化程度越重。
(二)高血脂與冠心病發(fā)病的關(guān)系
人們早就知道，血脂高的人，容易患冠心病。1908年，俄國科學(xué)家阿尼斯可夫，用含膽固醇的食物(如雞蛋黃、奶油等)喂飼家兔，第一次成功地造成了類似人類的動脈粥樣硬化斑塊模型。由此，他得出結(jié)論，“沒有膽固醇就沒有動脈粥樣硬化”。有人分析動脈粥樣硬化的斑塊，發(fā)現(xiàn)其中含有大量的膽固醇等脂質(zhì)。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，血膽固醇含量高于260毫克/100毫升者，冠心病的發(fā)病率為低于200毫克/100毫升者的5倍，說明高血脂者易患冠心病。高脂血癥引起動脈粥樣硬化的機制可能是，當(dāng)動脈有損傷時(如高血壓及吸煙等引起)脂質(zhì)就會在動脈內(nèi)膜中沉積，成為稍隆起的病灶，繼之動脈內(nèi)膜的纖維結(jié)締組織增生，將其圍起、固定、形成斑塊，斑塊深層可以發(fā)生軟化及潰瘍，形成黃色粥狀物。
新近的研究表明，有些冠心病人雖無高脂血癥，但血中的高密度脂蛋白～膽固醇的含量顯著降低，由于它是“抗動脈硬化脂蛋白”，其不足可以說明這種人清除動脈壁中膽固醇的能力較差，所以也易發(fā)生動脈粥樣硬化。
(三)吸煙與冠心病的關(guān)系
前瞻性流行病學(xué)的研究，臨床病例對照和實驗證明，吸煙是冠心病的主要危險因素之一。男性中吸煙者的總死亡率(心血管發(fā)病率和死亡率)比不吸煙者增加1.6倍，吸煙者致死性和非致死性心肌梗塞的相對危險性比不吸煙者高2.3倍。冠心病猝死的發(fā)病率男性吸煙者較不吸煙者高10倍。女性高4.5倍。
煙草中有多種致病因子，與冠心病有關(guān)的化學(xué)物質(zhì)有10余種，能激惹和加重冠心病發(fā)病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。它們影響機體血液動力學(xué)，血凝機制，促使心肌缺氧，誘發(fā)冠狀動脈痙攣，因而加速動脈粥樣硬化的發(fā)病。尼古丁既是使吸煙者成癮的物質(zhì)，它又刺激兒茶酚胺的釋放，增加心輸出量，增快心率，并引起血管收縮導(dǎo)致血壓一過性升高。吸入的一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧大250倍，碳氧血紅蛋白的升高致動脈壁缺氧，使動脈內(nèi)壁水腫，促進膽固醇滲入和沉著，促發(fā)動脈粥樣硬化；加之吸煙促進血小板的粘附和纖維蛋白原含量升高，加重了動脈粥樣硬化的發(fā)展。另外吸煙還能使高密度脂蛋白下降，這些都會加速冠心病的發(fā)生與發(fā)展。
(四)糖尿病
自從使用胰島素治療糖尿病以來，人們觀察到糖尿病可使患者患動脈粥樣硬化和心血管病的危險增加。癥狀明顯的糖尿病和動脈粥樣硬化之間的關(guān)聯(lián)已從臨床、病理和流行病學(xué)上得到證明。接受治療的糖尿病患者出現(xiàn)高胰島素血癥、低血糖現(xiàn)象或兩者均存在，再加上高脂肪、低碳水化合物和少纖維素膳食可加重血管合并癥也被病理學(xué)所證實。糖尿病易引起心血管病這一事實早已被公認。一項研究表明，無論男女，不同年齡組，糖尿病組心血管病發(fā)病都高于非糖尿病組。經(jīng)年齡調(diào)整，控制收縮壓、每日吸煙支數(shù)、血清膽固醇值以及有無心電圖左室肥厚后，血栓型腦梗塞、冠心病和心血管病總死亡率，均表明男性糖尿病患者二倍于對照組，女性則三倍于對照組。糖耐量不正常的男性發(fā)生冠心病的危險較糖耐量正常者多50％，女性則增加2倍。不少研究還證實，女性糖尿病的發(fā)病危險明顯高于男性，女性糖尿病患者中死于心肌梗塞的比重增加。
(五)飲酒
飲酒與冠心病的關(guān)系一直到現(xiàn)在尚未充分闡明，流行病學(xué)資料表明酒精與冠心病的關(guān)系是混亂的，有的研究結(jié)果是負的，有的是u型的，有的是直線的或完全沒有關(guān)系。出現(xiàn)這種混亂結(jié)果可能是由于測量飲酒量的方法不同、飲食、吸煙、血壓、生活習(xí)慣等其它因素共同參與造成的。
有研究結(jié)果認為少量飲酒可使血中HDL-C增高，同時可抑制血小板聚集，防止血凝而起預(yù)防冠心病的作用。但如果大量飲酒HDL-C不再增加，且隨飲酒量增加血清總膽固醇水平升高。大量飲酒增加高血壓、肝硬化、胃癌、心肌損傷和意外事故等，因而不推薦用飲酒來預(yù)防冠心病。
(六)肥胖
肥胖增加冠心病的發(fā)病趨勢，但肥胖與冠心病的關(guān)系較為復(fù)雜，有學(xué)者把肥胖者脂肪分布分為中心型(主要分布于軀干)和外圍型分布(主要分布于臀部和大腿)。用脂肪分布指數(shù)來評判脂肪分布類型，脂肪分布指數(shù)是腰圍/臀圍(wHR)，當(dāng)wHR大于0.80時為中心型脂肪分布，wHR小于0.72時為外圍型脂肪分布。研究表明中心型脂肪分布者患冠心病、高血壓和糖尿病的危險較高，而外周型脂肪分布者可能的解釋是肥胖者攝取過多熱量，在體重增加的同時，增加血膽固醇，并伴隨血壓的升高，使動脈粥樣硬化病變加重。外加肥胖者體力輸出量大，心肌耗氧量增加等都可能成為冠心病的促患因素。
(七)性格類型與社會因素
有的學(xué)者將人的行為分為A型、B型和AB型三種模式。A型性格爭強好勝、有時間緊迫感、好動和缺乏耐性，覺得環(huán)境對自己有壓力，對生活不滿意焦急和神經(jīng)過敏等。B型則相反，AB型居上述兩者之間。一組研究表明心肌梗塞發(fā)病率A型性格者較B型者高2～4倍。但也有研究結(jié)果不支持上述觀點。另外文化程度、職業(yè)、工作緊張狀況等也影響冠心病的發(fā)病。
(八)性別與年齡
冠心病男女發(fā)病率差異早已被流行病學(xué)資料所證實，35—44歲男性冠心病的死亡率5.2倍于女性，65～74歲2.4倍于女性。女性冠心病死亡率隨年齡增高的趨勢比男性晚10年。女性冠心病發(fā)病率低于男性，除與吸煙、血壓、精神緊張等一些常見危險因素較男性為輕外，血清總膽固醇對男女的作用可能不同。另外絕經(jīng)前內(nèi)源性雌激素可起保護作用。1979年Mattheus等報告女性自然絕經(jīng)后HDL-C有相當(dāng)程度的降低而LDL—C卻升高，同時發(fā)現(xiàn)纖維蛋白原和凝血因子的不良作用在絕經(jīng)后加重。
(九)凝血因素
長期以來，人們對血脂與血栓在動脈硬化和冠心病發(fā)病上的突出作用爭論不休。目前較為一致的理論是將膳食和血脂、體力活動和吸煙、糖尿病和胰島素水平在形成動脈粥樣硬化和血栓上的作用聯(lián)合起來。慢性動脈壁病變和導(dǎo)致血液凝集的血液特性之間的交互作用依然是研究的重點課題。在血液凝集系統(tǒng)的各種成分中，纖維蛋白引起人們的重視。它是在細胞壁受到損傷時形成，之后對形成纖維蛋白血小板以及在血小板凝集上起著作用。有些人認為高水平纖維蛋白原似乎與冠心病發(fā)病呈因果關(guān)聯(lián)，但這種升高或許主要與吸煙有關(guān)。多數(shù)學(xué)者主張用小劑量阿斯匹林作為冠心事件的一級預(yù)防。
4、冠心病急性發(fā)作的誘因有哪些?
冠心病患者受寒冷或情緒激動、大便用力、性生活等刺激、會使血壓上升，心率加快，心臟需氧指數(shù)(心率與收縮壓的乘積)相應(yīng)增高，然而有病變的冠狀動脈不能根據(jù)心臟的需要，相應(yīng)增加對心臟的血液供應(yīng)。而且經(jīng)口和鼻吸人的冷空氣還可反射性的引起冠脈收縮，對心臟供血減少。劇烈運動、體力活動等使心臟血液供應(yīng)需要量增加，又因冠狀動脈的收縮而減少了對心臟的血液供應(yīng)量，兩方面均能促使心肌缺血，誘發(fā)心絞痛。如果心肌缺血很嚴重或持續(xù)時間很長，則發(fā)生心肌壞死，此外，寒冷還可能影響血小板的機能，使其粘滯度增高，易形成動脈血栓。
因此冠心病人要做好預(yù)防，以免病情惡化。具體措施是：①注意保暖，出門時最好戴口罩，以防冷空氣刺激；②避免迎風(fēng)疾走；③避免疲勞、緊張、激動；④避免引起冠心病發(fā)作的其他誘因，如吸煙，飽餐等；⑤堅持預(yù)防用藥。
5、冠心病有哪些臨床類型?
根據(jù)臨床，心電圖，血清酶變化及冠脈病變的部位、范圍、血管阻塞程度和心肌供血不足發(fā)展速度，范圍和程度不同可將冠心病分為以下五種類型。
第一種，無癥狀型。這種病人無任何癥狀，只是在進行健康體檢做心電圖時，才發(fā)現(xiàn)有心肌缺血，從而得到確診。
第二種，心絞痛。這類病人主要表現(xiàn)為胸骨后偏下方處憋悶或劇烈疼痛，疼痛可向左肩部放射，有的甚至可以放射到左側(cè)小手指。根據(jù)心絞痛的誘因、程度、發(fā)作時的心電圖改變等，又可把心絞痛分為各種類型，如勞力型心絞痛、變異型心絞痛等。
第三種，急性心肌梗死。由于冠狀動脈嚴重病變或痙攣造成冠狀動脈某一主支完全阻塞，使部分心肌因此而缺血壞死，臨床上出現(xiàn)劇烈的心前區(qū)疼痛，心電圖及化驗改變明顯。
第四種，缺血性心肌病。有的冠心病人由于心肌缺血、心肌硬化，心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮，心肌收縮力下降，從而表現(xiàn)為心力衰竭，出現(xiàn)發(fā)作性氣急，咳嗽，水腫等。
第五種，原發(fā)性心臟停搏。指由于心電不穩(wěn)定引起的原發(fā)性心臟驟停，沒有其他診斷的依據(jù)可尋，如果未作復(fù)蘇或復(fù)蘇失敗者。原發(fā)性心臟停搏可致猝死。
世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6小時內(nèi)死亡者為猝死，多數(shù)學(xué)者主張定為1小時，但有人主張將發(fā)病后24小時內(nèi)死亡者也歸入猝死之列，約半數(shù)以上心性猝死是由于冠心病所致。
