11、如何診斷心絞痛?它需與哪些病鑒別?
根據典型的發(fā)作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解。結合年齡(大于40歲，男多于女，且以腦力勞動者居多)和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致心絞痛，輔以各類實驗室檢查一般可建立診斷。
心電圖(ECG)檢查是發(fā)現心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。靜息時心電圖約半數病人在正常范圍，也可能有陳舊性心梗的改變或非特異性ST段和T波異常，有時出現房室或束支傳導阻滯或室性、房性早搏等心律失常；心絞痛發(fā)作時心電圖絕大多數病人可出現暫時性心肌缺血引起的ST段移位。心內膜下心肌容易缺血，故常見ST段壓低0.1mv(1mm)以上，發(fā)作緩解后恢復。有時出現T波倒置，在平時有T波持續(xù)倒置的病人，發(fā)作時可變?yōu)橹绷?；此外還可進行心電負荷試驗，心電圖連續(xù)監(jiān)測。
對于心電檢查尚不能確診還可行放射性核素檢查，冠狀動脈造影等。
心絞痛需與下列各病進行鑒別診斷：
①心臟神經官能癥
②急性心肌梗死
③肋間神經痛
④不典型疼痛如食管病變、膈疝、消化性潰瘍、腸道病、頸椎病等。
12、什么是心梗?
心肌梗死是冠心病的嚴重類型，是在冠狀動脈病變的基礎上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，以致相應心肌發(fā)生持久而嚴重的心肌缺血，引起部分心肌缺血性壞死。主要臨床表現為持久而劇烈的胸骨后疼痛，血清心肌酶學增高以及心電圖進行性改變。常發(fā)生急性循環(huán)衰竭和心律失常。
13、急性心肌梗死的發(fā)病機制是什么?
絕大多數心肌梗死都是以冠狀動脈粥樣硬化為病變基礎，在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，冠狀動脈血栓形成及(或)冠狀動脈痙攣造成心肌供血的急劇下降或中斷，當缺血發(fā)展到一定程度，心肌就會出現不可逆損傷，即心肌梗死。極少心肌梗死是由于非冠狀動脈粥樣硬化造成的，如冠狀動脈栓塞，主動脈夾層或梅毒性主動脈炎累及冠狀動脈開口、冠狀動脈夾層動脈瘤、冠狀動脈炎等。
急性心肌梗死發(fā)病的輕、重、緩、急及梗塞面積和預后等差異很大，這與發(fā)病的病理生理機制不同有關。
(一)急性心肌梗死的冠狀動脈病變特點
近年來的研究肯定了冠狀動脈急性血栓形成是導致急性透壁心肌梗死的主要原因，但血栓均發(fā)生于粥樣斑塊的基礎上，血栓局部的斑塊約3/4有破潰及(或)出血。血栓部位如每隔7mmp連續(xù)切片檢查則發(fā)現其下粥樣斑塊全有裂紋，故血栓是由粥樣斑塊破裂誘發(fā)。在心肌梗死的尸解中發(fā)現，超過75％的病人的冠狀動脈有一支以上存在嚴重狹窄。急性心肌梗死病人中有三支冠狀動脈血管病變的占1/3~2/3，在余下的病人中，單支血管病變和二支血管病變的各占一半。
冠狀動脈梗死部位與心肌梗塞部位及范圍相對應，左前降支近端堵塞，則出現廣泛前壁心肌梗死，造成廣泛心肌收縮功能障礙，易形成室壁瘤，并發(fā)左心功能衰竭，束支傳導阻滯。發(fā)生于右冠狀動脈近端的堵塞，可導致左室下壁、正后壁心肌梗死。嚴重者發(fā)生左后乳頭肌斷裂。左冠狀動脈主干極少發(fā)生阻塞，但一旦發(fā)生患者常表現為猝死。
(二)冠狀動脈血栓形成與冠狀動脈粥樣硬化
大多數心肌梗死都經歷這樣的病理生理過程：冠狀動脈粥樣硬化，粥樣斑塊破裂，血栓形成，血管痙攣，冠狀動脈血流減少或中斷，心肌持續(xù)性缺血，心肌壞死。
(三)冠狀動脈痙攣引起心肌梗死
冠狀動脈痙攣多發(fā)生在病變部位，偶可于正常冠狀動脈。冠狀動脈痙攣可以造成血管內膜的損傷而導致動脈粥樣硬化斑塊的形成。粥樣斑塊破裂合并出血，刺激血小板附著、聚集和激活，釋放血栓素A、內皮素等血管收縮物質，激發(fā)和維持冠狀動脈痙攣。冠狀動脈半月型或偏心性病變，其對側管壁尚具有收縮能力，在這些部位易發(fā)生血管痙攣。嚴重的同心病變部位，管壁平滑肌均萎縮，斑塊僵硬為不可逆性則不發(fā)生痙攣。長期服用硝酸甘油類藥物的病人，在藥物撤除后，有些人會發(fā)生冠狀動脈痙攣而導致心肌梗死。據統(tǒng)計，急性心肌梗死的10％左右是由冠狀動脈痙攣造成的。冠狀動脈痙攣所致的心肌梗死，多數可能合并有冠狀動脈血栓形成。
(四)心肌耗氧量增加所引起的心肌梗死
多發(fā)生于多支冠狀動脈粥樣硬化病變者，雖有一定數量的側支循環(huán)，但冠狀循環(huán)貯備能力已明顯降低，當心肌耗氧量增加，冠狀動脈張力稍有增高，灌注壓降低，貧血或小冠狀動脈堵塞時即可出現心肌缺血。特別是心內膜下心肌處于冠狀動脈供血最遠端及收縮期張力最高部位，缺血程度最為嚴重。如缺血時間持續(xù)或反復多次心肌缺血累積影響，均可導致心內膜下急性心肌梗死。心電圖表現為ST段下降和T波倒置，如壞死超過心室壁的一半，可出現異常Q波。由于心肌梗死后仍存在有缺血心肌，梗死后心絞痛較為常見，易反復發(fā)生心內膜下心肌梗死，是猝死高危險者，或終因較大范圍心梗死于泵衰竭。
14、急性心肌梗死的臨床表現有哪些?
(一)臨床癥狀
急性心肌梗死臨床癥狀差異極大，有的患者發(fā)病急驟，極為嚴重未及至醫(yī)院就診已死亡，約占1/3；有的患者無明顯自覺癥狀，為無癥狀性心肌梗死，或癥狀很輕未引起患者注意，未到醫(yī)院就診，約占1/4～1/3；1/3～1/2入院診治。
(1)以疼痛為起始癥狀
疼痛是急性心肌梗死最常見的首發(fā)癥狀，典型的疼痛部位為胸骨后直到咽部或在心前區(qū)，向左肩、左臂放射，疼痛有時在上腹部或劍突下，同時胸骨下段后部常有憋悶不適，或伴有惡心嘔吐。不典型部位有右胸，下頜、頸部牙齒，罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質為絞榨樣或壓迫性疼痛，或為緊縮感，燒灼樣痛，常伴有瀕死感。不同的患者疼痛的程度差距很大。持續(xù)時間較一般心絞痛長，均超過半小時以上，含服硝酸甘油不能緩解，劇烈者常需要強烈鎮(zhèn)痛劑。
(2)以突然暈厥為起始癥狀
見于下后壁梗死急性早期，是由于下、后壁分布大量迷走神經，受機械化學的刺激，迷走神經張力過度增高，小動脈阻力降低，靜脈容量增加，心臟前后負荷減低，出現血壓下降心率下降、房室傳導障礙等。嚴重者可出現暈厥。另外迷走神經張力亢進也可引起惡心、嘔吐。
(3)以猝死為起始癥狀
發(fā)病即表現為室顫，多發(fā)生于院外，經心肺復蘇之后證實。
(4)以急性左心衰竭為發(fā)病突出表現
突然發(fā)作肺水腫為最突出表現，事先無預兆，有的在數小時或數日前有心絞痛前驅癥狀。發(fā)病覺胸部悶壓、窒息性呼吸困難，端坐呼吸、呼吸有呼嚕音、喘息性或有水泡聲等特點，咯白色或粉色泡沫痰、出汗、紫紺，一般多不覺疼痛，或疼痛程度很輕，或被明顯呼吸困難所掩蓋。
(5)以休克為突出表現的起病
患者感到虛弱、大汗、虛脫，如從坐位滑下、立位摔倒，或者一時性意識喪失，極端嚴重者隨即死亡。程度較輕者，出冷汗、覺頭暈、肢體濕冷、臉色蒼白或灰色發(fā)紺，脈搏細弱，收縮期血壓低于(80mmHg)，尿少或無尿。出現這種臨床表現主要是由于較大面積的心肌梗死，突然心臟射血明顯減少，引起組織灌注壓下降。
(6)以腦供血障礙為起始癥狀
肢體無力、輕癱或意識遲鈍，見于伴有腦動脈硬化的老年患者。當急性心肌梗死發(fā)生后，由于心排血量降低，影響腦組織供血。隨著病程延長，當心排血量好轉之后，上述癥狀消失。有的患者是急性心肌梗死與腦血栓形成一起發(fā)病，有時孰先孰后，臨床上難以分辨。這些患者常表現為無痛性心肌梗死。
(7)胃腸道障礙為主要癥狀
胃腸道癥狀如惡心、嘔吐、消化不良都是常見的癥狀，特別是下后壁梗死。疼痛發(fā)生在上腹部應與急性膽囊炎、潰瘍病、急性胰腺炎加以鑒別。
上述為患者發(fā)病起始的癥狀，但患者常表現有疼痛、胃腸道癥狀、心律失常，心力衰竭或休克等多方面的癥狀。其它并發(fā)癥還有心臟破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂、室壁瘤形成、心室游離壁破裂、血栓栓塞和梗死后綜合征等。
(二)體征
(1)一般表現
在急性期根據患者癥狀輕重而表現不同。疼痛不重者，表現安靜，劇痛者呈急性重病容，出汗、煩躁不安、臉色蒼白或發(fā)紺，并有心力衰竭者半坐位或端坐呼吸；并有休克者大汗淋漓，肢端濕冷，神志模糊，甚至不清。
(2)發(fā)病最急期
發(fā)病后半小時內，患者呈現植物神經失調，前壁梗塞多表現為交感神經亢進，心率增快至100次/分，血壓可升高到160/100mmHg；心排血明顯降低者，則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經亢進，如心率減慢，低于60次/分，血壓降低，收縮壓低于100mmHg，以后心率和血壓的變化主要與梗塞范圍和存在的并發(fā)癥有關。發(fā)病早期室性心律失常最為常見，如室性早搏、室性心動過速和心室顫動。
(3)心臟體征
如梗塞范圍大，多次梗死，并有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴大，心尖搏動可以很彌散。
心尖第一心音(S1)減低，有高血壓者常有主動脈區(qū)第二心音(A2)亢進，主動脈瓣鈣化明顯者第三心音(S3)奔馬律，又稱心室奔馬律，較第四心音為少見，它常是心力衰竭的指征，預示肺動脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外心音者，病死率增高一倍。室性奔馬律大多在數天內消失。
心包摩擦音出現于發(fā)病2～5天內。由于梗死處有纖維蛋白性心包炎，常不伴有明顯的心包積液，約見于10％～15％的患者，多是較廣泛的透壁性心肌梗死。
病程中出現新的收縮期雜音，發(fā)生在心尖部，多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全所致，約見于55％的患者。由乳頭肌缺血或壞死引起，雜音響度多變，時強時弱或消失。
(4)心臟以外的體征
有心功能不全，肺部出現濕性啰音，繼發(fā)于肺靜脈壓增高，漏出液進人肺間質或肺泡內，隨體位而改變，1967年KiLLP根據入院時查體所見提出急性心肌梗死病人心功能分級法：一級沒有心功能不全征象。肺內無濕性羅音；二級為輕度左心功能不全，可有第三心音及房性奔馬律，有肺淤血表現，肺部聞及濕性羅音；三級為較重的急性左心衰和肺水腫表現；四級為心源性休克。這種分類方法已被臨床所普遍應用。另外嚴重右心衰竭可出現交替脈即脈博一強一弱交替出現。
15、急性心肌梗死可作哪些有意義的實驗室檢查?
(一)一般檢查
白細胞計數上升，多見于發(fā)病后第l一2天，常在10—20×109/L之間，中性粒細胞增至0.75～0.90，數日后降至正常。
(二)血清酶和其他生化指標的測定
由于心肌細胞不可逆的損害、壞死，釋放出大量的酶進入到血循環(huán)，使血清酶活性大大增加。在急性心肌梗塞中動態(tài)測定心肌酶的活性，對確診、病期的判斷、病情的監(jiān)護、梗塞面積的評估及預后均有重要的意義。其敏感性、特異性均較高。
(1)肌酸磷酸激酶及其同功酶(CK—MB)
①肌酸磷酸激酶(CPK)
CPK在心肌和骨骼肌中含量最為豐富，正常血清中僅含微量。急性心肌梗塞發(fā)生6小時內開始升高。高峰時間差異很大，最早的峰值可以是在疼痛發(fā)作后8小時，最長的可延長到58小時，平均20小時，48～72小時可消失。高峰提前主要見于有再灌注發(fā)生者，如溶栓成功、急診經皮腔內冠脈成形術、搭橋術，以及早期的血栓自溶。其最高血清峰值為正常上限的5—8倍。
②CPK同功酶
CPK同功酶與CPK具有相同的生物活性，但蛋白結構上、理化特性及免疫反應方面有所不同。其中CPK—MB及CPK—MM主要存在于心肌內，它們對心肌梗塞的診斷具有極高的敏感性和特異性，可分別達100％和99％。它不受肌肉注射影響，升高的幅度與心肌梗塞面積有很好的相關性。
(2)乳酸脫氫酶(LDH)及其同功酶
LDH是一種糖酵解酶，廣泛存在于人體組織中，以心臟、腎臟和骨骼肌含量最為豐富，在急性心梗發(fā)病后8～12小時開始升高。高峰時間是2～3天，恢復到正常水平約需1～2周，LDH對急性心肌梗塞早期的診斷價值較小，但對一些診斷延誤、發(fā)病后數日才住院的病人結合臨床特點常在診斷上有特殊價值。它的同功酶LDH，主要存在于心肌中，且較LDH升高為早。
(3)門冬氨酸氨基轉移酶(AST)
AST在心肌中含量最高，但也廣泛存在于其它組織中，在急性心肌梗塞發(fā)生后6～12個小時即開始升高，約24—48小時達高峰，持續(xù)3—6天恢復正常。
(三)心電圖檢查
心電圖在急性透壁性心肌梗死(又稱Q波性心肌梗死)常有典型的改變，如癥狀可疑本病，一次心電圖無明確改變者，應根據病情隔數小時復查，反復多查幾次以免漏診。12個導聯的常規(guī)心電圖所包括的部位不全面，最好加作V3R、V4R、V7、V8、V9導聯，對右室和后壁梗死才不會遺漏。心電圖對心肌梗死的可靠性為62％，而系列心電圖診斷可靠性在83％以上。
967120
029-33766666
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